Restless-Legs-Syndrom (2)
Formen
Man unterscheidet zwischen einer sekundären (symptomatischen) und einer idiopathischen Form des RLS …
Sekundäre Form
Die sekundäre Form des RLS kann durch Krankheiten bzw. Zustände wie Eisenmangelanämie, perniziöse Anämie, Urämie, Niereninsuffizienz mit Dialyse, Arthritis, Morbus Parkinson u. a. neurologische Erkrankungen sowie durch eine Reihe von Medikamenten (vor allem Dopaminantagonisten und diverse Antidepressiva) verursacht sein.
Außerdem kann eine Schwangerschaft eine Rolle spielen. Die sekundäre Form verschwindet für gewöhnlich, wenn ihre Ursache beseitigt wurde, doch kann sie bei gegebener Veranlagung auch der Auslöser für die Manifestation der idiopathischen Form sein.
Idiopathische Form
Die selbständige (idiopathische) Ausprägung der Krankheit ist als genetische Prädisposition erbbar. Häufig beginnt sie im dritten Lebensjahrzehnt.
Es gibt Hinweise darauf, dass oftmals sekundäre Formen des RLS sowie einige weitere Krankheiten (z. B. Hypothyreose) Auslöser der idiopathischen Form sein könnten.
In leichteren Fällen oder in der Anfangsphase der Erkrankung können Form, Häufigkeit und Stärke der Beschwerden individuell erheblich variieren. Auch wenn die Krankheit als nicht degenerativ gilt, ist eine gewisse Tendenz zur Verschlechterung der Symptomatik mit fortschreitendem Lebensalter festzustellen.
Eine Zunahme der Beschwerden ist dabei allerdings eher schleichend und erfolgt nicht unbedingt kontinuierlich. Die spontane Besserung des Krankheitsbildes gilt als eher ungewöhnlich.
Eine Heilung der idiopathischen Form des RLS durch die Beseitigung der Ursache ist zurzeit noch nicht möglich (Stand: 2013).
Ursachen
Die Ursachen des Restlees-Legs-Syndroms sind bis heute nicht eindeutig geklärt. Eine zentrale Rolle spielt der Neurotransmitter Dopamin, die extrapyramidalen Störungen sind sicherlich die Folgen eines veränderten Transmitterstoffwechsels.
Studien mit bildgebenden Verfahren wie der Positronen-Emissionstomographie (PET), der funktionellen Magnetresonanztomographie(fMRI) und der Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) haben einige umstrittene Ergebnisse bei der Beobachtung des prä- und postsynaptischen dopaminergen Neurotransmittersystems und des Gehirnstoffwechsels geliefert.
Diese weisen auf eine Fehlfunktion des zentralen dopaminergen Systems hin. Ob dies durch eine Veränderung bestimmter Gehirnbereiche (etwa der Substantia nigra) verursacht wird oder ob diese Erscheinungen doch nur sekundäre Phänomene des Restless-Legs-Syndroms darstellen, ist noch nicht abschließend geklärt.
Die Untersuchungen haben weiterhin gezeigt, dass während des Auftretens der Symptome eine Aktivierung der roten Kerne (Nuclei rubri) und des Hirnstamms bzw. des Thalamus nahe der Formatio reticularis auftritt.
Dies weist auf eine Beteiligung subkortikaler Generatoren hin. Da kein einzelnes Erklärungsmodell bisher alle klinisch auftretenden Erscheinungen erklären kann, wird angenommen, dass Beeinträchtigungen auf unterschiedlichen neuronalen Ebenen zu verschiedenen Ausprägungen und Kombinationen der Symptome führen.
Parallelen zum Parkinson sind zwar augenscheinlich, doch haben erste Studien keinen Zusammenhang zwischen den beiden Krankheiten feststellen können.
RLS-Patienten waren demnach nicht häufiger als der Rest der Bevölkerung von der Parkinson-Krankheit betroffen.
Einen gänzlich anderen Ansatz verfolgt eine Studie der finnischen Universität in Tampere um Dr. Aaro Salminen.
Den Forschern zufolge handelt es sich bei RLS nicht um eine globale Störung des dopaminergenen Systems, sondern um einen intramuskulären Sauerstoffmangel (Hypoxie) der Muskulatur der unteren Extremität bedingt durch verminderten Blutfluss.
In der Studie wurden bei 15 Probanden mit RLS und einer Kontrollgruppe aus 14 symptomfreien Versuchspersonen die Sauerstoffsättigung (SpO2) der unteren Extremität ohne und mit Medikation unter Beachtung der normierten RLS-Schwere gemessen.
Dabei stellte sich bei RLS Patienten eine signifikant verminderte SpO2 heraus, die sich unter L-Dopa-Gabe verbesserte. Hierfür sei vermutlich der vasodilatorische Nebeneffekt von L-Dopa über das NO-System maßgeblich verantwortlich und nicht der cerebrale Neurotransmittermangel an Dopamin, wie er bei Parkinson-Erkrankten vorherrscht.
Behandlung
Die individuell angepasste Behandlung richtet sich nach dem subjektiven Leidensdruck der Patienten. Primär steht meist eine Verbesserung der Schlafqualität im Vordergrund. Eine bedarfsorientierte oder dauernde medikamentöse Therapie dürfte für die Mehrheit der Betroffenen mit ausgeprägter Symptomatik unausweichlich sein.
Bei der sekundären Form des RLS muss nach Möglichkeit die zugrundeliegende Ursache beseitigt werden; so ist etwa ein Eisenmangel durch Eisenpräparate leicht auszugleichen, die Behandlung des RLS bei einer Schwangerschaft kann hingegen sehr schwierig sein.
In Fällen, in denen sich die Behandlung mit nur einer bestimmten Wirkstoffgruppe (Monotherapie) als nicht erfolgreich oder nach längerer Anwendung als zunehmend ineffizient erweist, kann der Arzt auch auf die Möglichkeit einer Kombinationstherapie (z. B. Dopaminagonist + L-Dopa) zurückgreifen.
Augmentation
Augmentation ist eine ernst zu nehmende Nebenwirkung vor allem bei der lang andauernden Behandlung mit Levodopa und Dopaminagonisten. Es ist zu unterscheiden von therapie-unabhängigen („spontanen“) Verschlechterungen der RLS-Symptome.
Das Kernsymptom der Augmentation ist ein früheres Eintreten der Symptome im Tagesverlauf (mindestens 4 Stunden im Vergleich zu Beginn der aktuellen Therapie).
Augmentation zeigt sich zweitens, indem die Zeit der Ruhe bis zum Eintreten der Beschwerden kürzer wird: kamen sie beispielsweise bisher erst nach Stunden, sind sie schon nach wenigen Minuten da.
Das dritte Symptom von Augmentation ist die Ausbreitung der Beschwerden von den Beinen auf andere Körperteile, insbesondere die Arme. Die derzeit für RLS geltende Leitlinie empfiehlt in solchen Fällen, auf Opiate, Gabapentin oder Pregabalin umzustellen, auch wenn diese Wirkstoffe derzeit für diese Indikation nicht zugelassen seien.
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